Paula es una joven de 22 años que padece esclerosis múltiple. Estudia psicología en Madrid y desde hace año y medio sufre esta enfermedad inflamatoria que afecta al sistema nervioso central. Le produce una pérdida de la mielina en el cerebro y la médula espinal. Esta mielina es la sustancia que actúa como “aislante” alrededor de las prolongaciones nerviosas (axones), facilitando la conducción de los impulsos nerviosos. Al perderse este “aislante” la conducción se hace más lenta o no se produce y aparecerán síntomas como debilidad, cansancio, pérdida de visión, visión doble y dificultad para la marcha, entre otros, como recuerda el profesor Antonio Yusta, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá y jefe del Servicio de Neurología en el hospital de Guadalajara.

Al igual que Paula, sólo en nuestro país, se estima que más de veinte mil personas padecen esta enfermedad, que tiene una prevalencia de aproximadamente 60 casos por cada cien mil habitantes. Suele afectar a personas jóvenes, de entre 20 y 40 años, siendo la segunda causa de discapacidad entre este colectivo que sólo es superada por los accidentes de tráfico.

En cada paciente, la enfermedad evoluciona de una manera diferente. Al principio lo hace con empeoramientos (conocidos por brotes ó recidivas) y remisiones. La forma más habitual de esclerosis múltiple es la remitente-recidivante (EMRR) que padecen el 85% de estos pacientes. Con el paso del tiempo puede llegar a evolucionar a una forma más progresiva y discapacitante, llamada secundariamente progresiva (EMSP). Cada vez hay más consenso entre los neurólogos para tratar en la aparición del primer brote y de esta forma retrasar las consecuencias de la enfermedad. La forma primaria-progresiva (EMPP) es la menos habitual de todas, que suele debutar en adultos de más de 40 años y es el subtipo de esclerosis múltiple de evolución más discapacitante, siendo la única para la que no se dispone de tratamiento en la actualidad.

Aunque en la literatura científica hay datos de pacientes con esta enfermedad desde el siglo XIV, no fue hasta finales del XIX cuando se describieron las lesiones en el cerebro y en la médula espinal. El diagnóstico de esta enfermedad se hizo mucho más fácil y rápido en la década de los ochenta del siglo pasado, con la aplicación de  imágenes cerebrales por resonancia magnética junto con el descubrimiento de las alteraciones que se producen en el líquido cefalorraquídeo.

Sin embargo no fue hasta la última década del siglo XX cuando se tuvo la oportunidad de cambiar la evolución de la esclerosis múltiple. Fue gracias a la aparición de los fármacos inmunomoduladores (interferones beta y acetato de glatirámero), los cuales producían una disminución en la respuesta inflamatoria del cerebro y de la médula espinal, con lo que disminuía el número de brotes y la cantidad de lesiones que se veían en la imagen por resonancia magnética. En consecuencia, mejoran el pronóstico y, alguno de ellos, incluso la discapacidad a largo plazo.

El arsenal terapéutico para combatir esta enfermedad es amplio y en él, cada medicamento es diferente. Aunque tienen mecanismos de acción similares, los especialistas subrayan que el abordaje de la patología se tiene que individualizar. Así y como destaca el doctor Rafael Arroyo, jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple del hospital Clínico San Carlos, de Madrid, es necesario adecuar el fármaco a la necesidad de cada paciente para garantizar así su adherencia al tratamiento. Son moderadamente eficaces y muy seguros a largo plazo.

Ahora los neurólogos se enfrentan a la esclerosis múltiple con distintas opciones terapéuticas. Por un lado, disponen de los interferones beta, que pueden ser administrados una vez a la semana (en caso del interferón beta 1a intramuscular), ó en días alternos (interferón beta 1b subcutáneo ó  interferón beta 1a subcutáneo)  y por otro está el acetato de glatirámero, el cual  hay que inyectarse todos los días. Los inmunomoduladores, son los fármacos con los que los neurólogos cuentan con la mayor experiencia. Cuando no se obtiene la respuesta adecuada, ó la evolución de la esclerosis múltiple y su discapacidad es muy rápida, desde hace unos años se dispone ya de  natalizumab (una vez al mes), fármaco que plantea un mecanismo de acción innovador al ser un anticuerpo monoclonal.