El miedo nos ayuda a reconocer, memorizar y predecir el peligro. Es decir, el miedo nos ayuda a sobrevivir. Sin embargo, un estrés agudo puede llevarnos a un miedo generalizado y a la ansiedad. Científicos de Reino Unido, Polonia y Japón han descubierto que una proteína del cerebro, la neuropsina, es responsable de la ansiedad que aparece como respuesta al estrés.

Ciertos individuos son más susceptibles a los efectos negativos del estrés que otros. Los sucesos traumáticos se memorizan gracias a la capacidad que tienen las conexiones sinápticas y la matriz que las rodea de cambiar su morfología o funcionalidad dependiendo de la experiencia vivida. Tan solo una minoría de los individuos que experimentan un suceso traumático desarrolla problemas psiquiátricos como depresión, ansiedad o síndromes postraumático. La razón de esta falta de correspondencia entre la exposición común de las personas a situaciones potencialmente traumáticas y el desarrollo de patologías en algunas de ellas se desconoce. En este nuevo estudio, publicado en la revista Nature, el objetivo de los autores era buscar los factores que hacen a algunos individuos más vulnerables a los estados de ansiedad que otros. Y demuestran que la clave de estas diferencias podría estar en el centro emocional del cerebro, la amígdala.  En respuesta al estrés aumenta la producción la neuropsina, que a su vez, dispara una serie de reacciones químicas que hacen que aumente la actividad de la amígdala.

Los autores han demostrado en ratones que la neuropsina es esencial para la plasticidad en respuesta a estrés en la amígdala. Regula la interacción entre la proteína EphB2 y el receptor de NMDA. La interacción entre EphB2 y el receptor de NMDA induce la expresión del gen Fkbp5, lo que resulta en el aumento de los signos de ansiedad. El estrés provoca el corte de la proteína EphB2 por la neuropsina en la amígdala, lo que favorece la interaccion dinámica de EphB2 con el receptor de NMDA. Esto tiene como resultado un aumento de  Fkbp5 que hace que se desarrolle la ansiedad. Cuando los ratones se sentían estresados en un laberinto, la respuesta normal era buscar zonas más seguras evitando espacios abiertos e iluminados. Sin embargo, si estas proteínas producidas por la amígdala eran eliminadas, bien en ratones deficientes para la neuropsina o bien bloqueadas farmacológicamente, su comportamiento cambiaba y dejaban de buscar refugio. En estos ratones se conseguía restablecer la respuesta normal al estrés al inyectar neuropsina en la amígdala.

Los autores afirman que, tras un episodio de estrés, tanto la corticosterona (hormona involucrada en las respuestas de estrés) como la neuropsina inducen una respuesta que converge en modular la expresión del gen Fkbp5 y desencadenar la ansiedad. Determinarían la vulnerabilidad al estrés.

De esta forma, Pawlak y sus colaboradores establecen una nueva ruta neuronal que  relaciona la degradación de EphB2 en la amígdala con la ansiedad. Todos los componentes de la ruta de la neuropsina están presentes en el cerebro humano, por lo que esta nueva ruta ofrece nuevas posibilidades para el tratamiento de los trastornos asociados al estrés, incluyendo diversas formas de trastornos de ansiedad y la depresión.

Fuente: Nature. 2011 Apr 20. Neuropsin cleaves EphB2 in the amygdala to control anxiety. Attwood BK, Bourgognon JM, Patel S, Mucha M, Schiavon E, Skrzypiec AE, Young KW, Shiosaka S, Korostynski M, Piechota M, Przewlocki R, Pawlak R.